发现肿瘤细胞逃逸免疫系统攻击的新机制

文章出处: 作者: 发布时间: 2015-05-28 访问次数: 218

5 月 11 日,在 《Nature》 上在线发表的题为 “Melanoma-intrinsic β-catenin signalling prevents anti-tumour immunity” 的研究论文中,来自美国芝加哥大学的科学家们报道了黑色素瘤细胞通过上调胞内 β-catenin 逃避机体免疫系统杀伤的信号网络机制,为黑色素瘤的免疫疗法提供了新的靶标。

具体的研究工作中,科学家们通过比较有T细胞驱动的免疫炎症反应的临床黑色素瘤病理样品和无T细胞驱动的免疫炎症反应的临床黑色素瘤瘤样品发现活化的 β-catenin 是两者间最主要的差别。深入的机制研究表明,肿瘤细胞内上调表达的 β-catenin 会抑制细胞表面 CCL4 免疫信号分子的表达, CCL4 的表达是吸引 CD103+ 树突状细胞的关键因素,而 CD103+ 树突状细胞对于机体的肿瘤的免疫应答反应是极为重要的,向 β-catenin 高表达的肿瘤中回补 CD103+ 树突状细胞可以回复机体对于此类肿瘤的免疫应答。进一步的药理研究表明,对于肿瘤免疫疗法(抗 PD-1 和抗 CTLA-4 )不产生反应的肿瘤样品,其细胞内 β-catenin 呈现高表达,提示抑制 β-catenin 信号将有助于提高对免疫疗法产生反应的患者的比例。