韩家淮院士

文章出处: 作者: 发布时间: 2013-12-07 访问次数: 849

韩家淮, Ph.D.

教授,博士生导师。中国科学院院士,中组部“千人计划”获得者,教授部“长江学者”特聘教授,国家杰出青年基金获得者,  973计划首席科学家。厦门大学副校长,厦门大学医学与生命科学学部主任,细胞应激生物学国家重点实验室主任。

电话:0592-2189390

E-mail:jhan@xmu.edu.cn

实验室网址:http://hanlab.xmu.edu.cn/


教育及工作经历

1982年 北京大学学士学位;

1985年 北京大学硕士学位;

1990年 比利时布鲁塞尔大学,博士学位;

1990-1992年 美国德克萨斯大学西南医学中心博士后;

1993-2007年 历任美国Scripps研究所助理教授、副教授、教授;

2001-2007年 兼任厦门大学特聘教授;

2007年至今 厦门大学生命科学学院教授;

2013年 中国科学院院士

研究领域

本实验室主要关注细胞应激反应在生理病理过程中的作用。主要用大规模基因突变和基因敲除的方法寻找关键的基因,并在细胞水平和两种模式生物——小鼠和果蝇上进行验证。然后分析这些基因及它们所介导的信号通道在应激反应中的作用。

细胞应激反应(Cellular Stress responses)是细胞对不同的环境压力所产生的共同反应。外界感染以及内部病变所引起的应激反应是免疫炎症的重要组成部分,在许多人类重大疾病如肿瘤的发生发展中起着非常重要的作用。

细胞应激反应涉及很多生理过程,我们拟解决以下问题:

1.细胞应激反应在细胞分化、细胞衰老、细胞凋亡和坏死的关系

2.细胞应激反应和细胞癌变相关信号通路的关系

3.细胞应激反应和肿瘤细胞代谢通路的关系

4.免疫炎症和动脉粥样硬化、脓血症、肠炎与肠癌这些疾病的关系

代表性论文

1. Lin J, Li H, Yang M, Ren J, Huang Z, Han F, Huang J, Ma J, Zhang D, Zhang Z, Wu J, Huang D, Qiao M, Jin G, Wu Q, Huang Y, Du J, Han J*. A Role of RIP3-Mediated Macrophage Necrosis in Atherosclerosis Development. Cell Rep. 2013; 3(1): 200-10.

2. Zheng M, Wang YH, Wu XN, Wu SQ, Lu BJ, Dong MQ, Zhang HB, Naoto Yoshizuka, Sun PQ, Lin SC, Guan KL, and Han J*. Inactivation of Rheb by PRAK-mediated phosphorylation is essential for energy depletion induced suppression of mTOR. Nat Cell Biol. 2011;13(3): 263-72.

3. Zhang DW, Shao J, Lin J, Zhang N, Lu BJ, Lin SC, Dong MQ, Han J*. RIP3, an Energy Metabolism Regulator That Switches TNF-Induced Cell Death from Apoptosis to Necrosis. Science. 2009; 325, 332-336.

4. Otsuka M, Jing Q, Georgel P, New L, Chen J, Mols J, Kang YJ, Jiang Z, Du X, Das SC, Pattnaik AK, Beutler B, and Han J*. Hypersusceptibility to vesicular stomatitis virus infection in Dicer-deficient mice is due to impaired miR24 and miR93 expression. Immunity. 2007; 27(1): 123-34.

5. Kang YJ, Kim SO, Shimada S, Otsuka M, Kwon BS, Watts TH, Han J*. Cell Surface 4-1BBL mediates a sequential signaling pathway ‘downstream’ of TLR and is required for sustained TNF production in macrophages. Nature Immunol. 2007; 8 (6): 601-609.

6. Sun P, Yoshizuka N, New L, Moser BA, Li Y, Liao R, Xie C, Chen J, Deng Q, Yamout M, Dong M-Q, Frangou CG, Yates III JR, Wright PE, Han J*. PRAK is essential for ras-induced senescence and tumor suppression. Cell. 2007; 128(2): 295-308.

7. Jing Q., Huang S., Guth S., Zarubin T., Motoyama A., Chen J., Di Padova F., Lin S-C., Gram H., and Han J*. Involvement of microRNA in AU-rich element-mediated mRNA instability. Cell. 2005; 120, 623-634.

8. Ge B., Gram H., Di Padova F., Huang B., New L., Ulevitch R. J., Luo Y. and Han J*. MAP kinase kinase-independent activation of p38α mediated by TAB1-dependent autophosphorylation of p38α. Science. 2002; 295: 1291-4.

9. Huang S., Jiang Y., Li Z., Lin S., Ulevitch R. J., Nemerow G. and Han J*. Apoptosis signaling pathway in T cells is composed of ICE/Ced-3 family proteases and MAP kinase kinase 6b. Immunity. 1997; 6: 739-749.

10. Han J., Jiang Y., Li Z., Kravchenko V.V. and Ulevitch R. J. Activation of the transcription factor MEF2C by the MAP kinase p38 in inflammation. Nature. 1997; 386: 296-299.

11.Han J.,  Lee J.-D., Bibbs L. and Ulevitch R.J. A MAP kinase targeted by endotoxin and hyperosmolarity in mammalian cells. Science. 1994; 265:808-811.